Функуларна мијелоза

дефиниција

Потакнута хроничним недостатком витамина Б12, успињачка мијелоза изазива регресију одређених подручја кичмене мождине.

Симптоми

Фуекуларна мијелоза је приметна кроз пропадање мијелинских омотача који окружују нерве (тзв. Демијелинизацију). Ако недостаје ово облагање нервних ћелија, долази до квара и кратког споја у преносу нервних импулса и подражаја.

Код фуниккуларне мијелозе посебно су погођени задњи лежиште и бочни каблови пирамидалне мождине. Овде се информације из сензорних органа преносе у мозак. Неисправност попут мијекуларне мијелозе доводи до нестабилног налета и резултираног вртоглавице, јер се тело више не може правилно оријентисати у простору (ослабљена дубинска осетљивост). Поред тога, пацијенти пате од парестезије и бола, посебно у ногама.

Поред тога, постоји брз умор приликом ходања, пецкање језика и импотенција, као и задржавање мокраће. Ако је такође захваћен оптички нерв или нервни тракт вида, то може довести до поремећаја вида. Фуникуларна мијелоза се углавном јавља код пацијената старијих од 45 година.

Трзање мишића при мијекуларној мијелози

Трзање мишића није типичан или специфичан симптом мијекуларне мијелозе, али може се појавити. Разлог за то су с једне стране повећани саморефлексији. Чак и минимални додири или покрети који не би имали даље посљедице за здраву особу могу покренути рефлексе и самим тим трзање мишића. Може се развити и спастичка парализа, која се у почетку може појавити као трзање мишића.

С друге стране, трзање мишића може се појавити као знак губитка положаја положаја (проприоцепција). Ако је поремећен осећај положаја, неко више није у стању да се држи и држи затворених очију, нпр. руке. Недостаје осећај телесног сопства. Могу се јавити компензацијски покрети у облику трзања мишића.

За детаљне информације о овој теми погледајте: Трзање мишића

узрока

Узрок мијекуларне мијелозе је хронични недостатак витамина Б12. Како би апсорбовао витамин у цревима, тело ствара такозвани интринзични фактор у стомаку, тако да код стомачних болести може доћи до поремећаја рада апсорпције витамина Б12, ако је поремећена производња својственог фактора. Мањак је пернициозна анемија.

Тешко оштећење желудачне мукозе може бити последица хроничне упале желудачне мукозе (хронични атрофични гастритис), малигног тумора желуца (карцином желуца; желудачни карцином) или алкохолизма. Ако је стомак хируршки уклоњен, на пример због тумора стомака, желудачна мукоза и тако формирани унутрашњи фактор тамо потпуно недостају Нема више витамина Б12 који је доступан за ваш метаболизам.

Такође постоји повећана потреба за витамином Б12 током трудноће и са различитим раковима, као што су леукемија или мијелом. Ако постоји патолошка колонизација бактерија у цреву пацијента, то такође може довести до недостатка витамина Б12.
Неуравнотежена исхрана и гладовање такође могу довести до недовољне потрошње витамина Б12.

На апсорпцију витамина Б12 може негативно утицати више цревних болести. Ту спадају, на пример, Црохнова болест и смрека (код одраслих), као и целијакија (код деце) и хронична дисфункција панкреаса (хронична инсуфицијенција панкреаса после упале или слична болест).

Ако је део црева пацијента уклоњен, то такође може довести до смањене апсорпције витамина Б12. Неки лекови, на пример антиепилептици, као и цитостатици, могу имати негативан утицај на метаболизам витамина Б12.

Постоје и лекови који инхибирају апсорпцију витамина Б12 у илеуму. У овом контексту се посебно истичу инхибитори протонске пумпе и антидијабетички лек метформин, јер се ради о лековима који се узимају врло често, а чак се редовно прописују у комбинацији. То може резултирати озбиљним недостатком витамина Б12 са симптомима мијекуларне мијелозе, који се може погрешно дијагностицирати као дијабетичка полинеуропатија, посебно код оболелих од дијабетичара. Стварни узрок полинеуропатије се не лечи, премда би једноставна примена витамина Б12 (интравенска или орална) могла да отклони симптоме.

У јетри људи је на располагању депо витамина Б12, па се симптоми недостатка појављују тек након отприлике 3 године оштећења апсорпције витамина Б12.

Мањак витамина Б12 код мијекуларне мијелозе

Витални витамин може бити произведен само бактеријама и природно је присутан у животињским производима као што су месо, перад, риба, шкољке, морски плодови и, у мањој мери, у млеку. У квасцу или биљним производима углавном не постоји потреба да вегани или вегетаријанци узимају витамин Б12 као додатак прехрани. Особе старије од 50 година треба да конзумирају и додатни витамин Б12 да би у потпуности задовољиле своје потребе.

Молимо прочитајте и: Мањак витамина Б12

Алкохол као узрок мијекуларне мијелозе

Код хроничне злоупотребе алкохола вероватније је да ће доћи до недостатка витамина Б12, што заузврат може довести до мијекуларне мијелозе. Мањак витамина Б12 настаје с једне стране као последица хроничне упале желудачне слузнице која се врло често јавља код алкохоличара. Гастрична слузница више не може да ствара супстанцу (својствени фактор) која је неопходна за апсорпцију витамина, због чега се витамин Б12 више не може апсорбовати.

С друге стране, хронични алкохоличари често више немају уравнотежену, здраву исхрану и не добијају довољно витамина Б12 споља. Мањак витамина Б12 такође може бити последица алкохолизма.

Ови чланци би вас такође могли занимати:

  • Последице алкохола
  • Утицај алкохола на разне органе у телу
  • Овисност о алкохолу

Дијагноза

Следеће карактеристике мијекуларне мијелозе су посебно уочљиве током физичког прегледа:

  • бледо жута кожа
  • Жутило белог ока (склера)
  • Ловачки глоситис (регресија слузнице језика) са црвеним, горућим језиком
  • Сензорни поремећаји у ногама и стопалима
  • Мишична слабост у ногама и стопалима
  • Нестабилност
  • позитиван ромбершки знак
  • патолошки измењени рефлекси
  • ослабљени или одсутни саморефлекси
  • увелике смањен осећај вибрације
  • јако смањена осетљивост на положај
  • Делусионс
  • Симптоми деменције
  • депресивна расположења

Ако прегледате и воду у кичменом каналу (ликвор), две трећине оболелих примети пораст протеина.
Мерење брзине нервне проводљивости (електронеурографија) показује успоравање код око три четвртине пацијената, што је делом последица истовремене полинеуропатије.

Ако се прегледа крв, може се утврдити мегалоцитна хиперхромна анемија (одређени облик анемије), као и делимично уништавање црвених крвних зрнаца и смањење броја белих крвних зрнаца.
Мора се измерити и смањење концентрације витамина Б12 у крви. Такозвани Сцхиллингов тест може се користити за дијагнозу уноса витамина Б12 у танком цреву.

Шта видите на МРИ за мијекуларну мијелозу?

Дијагностичка слика у облику магнетне резонанције (МРИ) није увек неопходна, али може потврдити дијагнозу. МРИ је посебно популаран код атипичних симптома који се очигледно не подударају са мијекуларном мијешалицом. МРИ преглед показује оштећења углавном у предњем делу задњих кичменог мозга и у пределу церебралних комора (подручје поткожног, перивентрикуларног медуларног лежишта). Може бити погођена и задња мождина кичмене мождине.

Погођене структуре су посебно одговорне за аспекте осећања додира и за перцепцију тела у простору (проприоцепција). Симптоми се објашњавају оштећењем. МРИ слика се снима помоћу такозване Т2 методе вагања, у којој су церебрална течност и натечено ткиво приказани као светли. У складу са тим, на поменутим пределима кичмене мождине могу се видети светле флеке. Остатак кичмене мождине је таман.

терапија

Зрачна мијелоза ће давањем витамина Б12 као ињекције или инфузије лечено. Та замена је понекад Годинама може бити потребно док се не отклони стварни узрок смањеног садржаја витамина Б12 у организму.

прогноза

Прогноза мијекуларне мијелозе је веома добра и могуће је потпуно излечење уколико се клиничка слика или активирајући недостатак витамина Б12 благовремено препознају. Ако се мијекуларна мијелоза дијагностикује у року од три месеца и одмах се лечи витамином Б12, крвне ћелије се врате у нормалу у врло кратком року. Енцефалопатија, тј. Стварно оштећење мозга, креће се након неколико недеља. Неуролошки симптоми и неуспеси могу се јавити још неколико месеци.

Ако се мијекуларна мијелоза препозна и касније лечи, делови енцефалопатије и / или неуролошких симптома могу остати и остати до краја живота.