Интерна Медицина

Акутно затајење дисања

Синоними у ширем смислу

Акутни респираторни дистрес синдром, акутно респираторно затајење, шок плућа

дефиниција

Тхе акутно затајење плућа (АРДС) је акутно оштећење плућа код пацијената који су претходно имали здрава плућа, узроковано директан (у плућа налази се) или индиректан (системски, али није датиран Срце одлазни) Узроци.

АРДС је дефинисан на следећи начин:

акутни почетак
Акумулација течности (=Инфилтрати) са обе стране плућа (=билатерална), видљиво у Кс-зрака горњег дела тела ( Рентген грудног коша на путу задњег-предњег снопа)
Индекс засићења кисеоником (= индекс оксигенације) ПаО2 / ФиО2 <200 ммХг
То је такође познато као Хоровитз-ов индекс оксигенације и указује на квоцијент парцијалног притиска кисеоника у артерији (тј. Крв обогаћену кисеоником која напушта срце) и удео кисеоника у даху када се удише. Обично је квоцијент 500 ммХг.
Притисак оклузије плућне капиларе (= ПЦВП, притисак клина) <18 ммХг и нема доказа о повећаном притиску у левом срцу.
Притисак клина одражава притисак у левом срцу и мери се десним катетером срца. Нормални опсег је између 5 и 16 ммХг.

Разликује се између акутне повреде плућа (АРДС) и АЛИ (акутна повреда плућа). АЛИ је блажег облика и разликује се од акутног затајења плућа по својој дефиницији индексом оксигенације између 200-300 ммХг.

фреквенција

Јединствене информације о акутно затајење дисања одсуство Датуми су између 5 - 50/100000 / год.

У медицини интензивне неге оболело је око 30% пацијената.

узрока

Разликује се између директног и индиректног оштећења плућа (акутно затајење дисања)

Директне укључују:

Удахните (=тежња) желучаног садржаја или свеже / слане воде („Скоро да се удавим ")
Удисање отровних (= токсичних) гасова, као што су Димних гасова
Удисање хипербаричног кисеоника
Отровање (= интоксикација) анестетицима
Као резултат пнеумоније која захтева вентилацију (=упала плућа)

Неизравни узроци су:

Сепса ("тровање крвљу")
Бурнс
Вишеструка траума
Масна емболија
Замена количине крви донираном крвљу (= масна трансфузија)
Акутна упала панкреаса (= панкреатитис)
шок
Трансплантација коштане сржи / матичних ћелија

Акутно затајење плућа код упале панкреаса

Панкреас се налази у телу на почетку дигестивног тракта. Ослобађа се много ензима који су потребни да би се разградила и сваркала унесена храна. Панкреас се може упалити као последица лекова, метаболичких поремећаја, инфекција или накупљања жучи. Као резултат, пробавни ензими, који се обично сигурно пакују, улазе у ткиво панкреаса и уништавају га. У случају акутне упале постоји јака бол у горњем делу трбуха, обично се јављају грозница и јасно натечен стомак као симптоми.

Акутно затајење плућа може бити компликација овог стања. Трајна упала панкреаса доводи до онога што је познато као конзумна коагулопатија. Систем згрушавања крви трајно се активира сталним малим крварењима. Након одређеног времена, фактори коагулације се троше и крварење постаје озбиљније јер крв више не коагулира. Прва фаза коагулопатије ове конзумације праћена је стварањем многих малих крвних угрушака који могу пореметити проток крви у другим органима. Плућа су посебно подложна прекиду протока крви и реагују акутним затајењем плућа.

Патогенеза

Ток акутног затајења плућа (АРДС) може се наћи у 3 фазе поделу која доводи до масовног поремећаја плућног ткива:

ексудативна фаза: Зид између Алвеоли (=Алвеоли) и Крвни судови (=Капиларе) оштећен је, што повећава пропустљивост протеина и течности. Постоји нагомилавање течности (=Едема) у плућима.
рана пролиферативна фаза: Ћелије плућа (Пнеумоцити типа ИИ) пропадне, услед чега недостатак сурфактанта (=површински активно) и тако течност у алвеолама (=Алвеоли) може да достигне. Обликује се алвеоларни плућни едем. Надаље, формирају се танки зидови (=Мембранес) између алвеола и грана које повезују дисајне путеве. Облик у малим крвним судовима мали угрушци крви (=Мицротхромби). Ова фаза је реверзибилни.
касна пролиферативна фаза: Плућа су преправљена уградњом везивног ткива (= фиброза). Ово се такође односи на зид између плућа и крв. То се згушњава до пет пута, што отежава проток крви и пролазак кисеоника у крвоток. Ова фаза је неповратна и често има смртни исход.

Симптоми

Симптоми акутног респираторног затајења су специфични за фазу.

У првој фази постоји недостатак кисеоника у крви (= хипоксемија) и повећана брзина дисања (= хипервентилација). То доводи до промене ацидобазне равнотеже, пХ расте (= респираторна алкалоза).

У фази 2 појачава се краткоћа даха и појављују се мрљасте, мршаве кондензације плућа које су видљиве на рендгенској слици.

У фази 3, поред хипоксемије, долази до повећања удела угљен-диоксида (= хиперкапније), јер се ЦО2 више не може довољно издисати. То се назива глобалним респираторним затајењем и карактерише га пад пО2 и све већи пЦО2. Кисело-базна равнотежа прелази на кисели пХ, што резултира респираторном ацидозом. На рендгенском снимку су сада сенке са обе стране.

дијагноза

Рендгенски зраци су направљени да прате напредак акутног затајења плућа. Анализа крвних гасова (Узимање крви из ушне шкољке) је потребан за надгледање ацидобазне равнотеже. Код плућне функције акутно затајење плућа показује пад способности плућа да апсорбују кисеоник (= дифузијски капацитет) и смањење екстензивности плућа (= усклађеност) у раној фази. Изводи се срчани одјек да би се искључила срчана болест.

За постављање дијагнозе морају бити задовољена 3 критеријума:

Присутност фактора окидача
Хипоксемија која не реагује на терапију
Рендгенски доказ промене на плућима које се не могу пратити до срчаног плућног едема.

Прочитајте више о теми: Рентген грудног коша (рендген прса)

терапија

Ако је могуће, треба отклонити узрок акутног затајења плућа, нпр. у циркулацијском шоку.

Након тога се даје симптоматска терапија. Због све веће краткоће даха, пацијенти се морају вентилирати. Међутим, како би нормална вентилација оштетила плућа, користи се заштитна вентилација плућа (акутно затајење плућа). То се састоји од ниских вршних притиска и малих залеђених обима. То се комбинује са позитивним притиском на крају издисаја (= крајњи експираторни притисак, ПЕЕП). Чим пацијент спонтано дише, потпомогнути спонтаним поступцима дисања (као такав. БИПАП или АПРВ) користи се.

Алтернативно, може се користити машина која елиминише ЦО2 изван тела (= екстракорпорално) венском веном циркулацијског ширења и обогаћује крв кисеоником, такозвани ЕКМО (екстракорпорални мембрански оксигенатор).

У тежим случајевима, пацијент је смештен на леђима или у посебан кревет са континуираном ротацијом од 60 °. Ово је подржавајућа мера која побољшава дистрибуцију кисеоника.

Пацијента се мора хранити ентерално.

Компликације као што су Инфекције се лече антибиотицима, у касној фази лечења кортикоиди побољшавају плућну фиброзу.

Више информација је доступно овде: Пључна фиброза

Последња опција је трансплантација плућа (акутно затајење плућа).

Вештачка кома код акутног респираторног затајења

У случају акутног затајења плућа, плућа изненада више нису у стању да снабдевају тело довољним кисеоником. То доводи до животне ситуације која захтева краткорочно веома обимну терапију. У тим случајевима, плућима је потребна јака механичка подршка како би се осигурао опстанак погођене особе. Према тренутним медицинским стандардима, за ово се обично користи ЕЦМО (екстракорпораална оксигенација плућне мембране). Крв погођене особе сиромашна кисеоником преноси се из тела у машину. Тамо се обогаћује (допуњује) кисеоником, а затим се враћа у тело. Пошто је метода веома инвазивна, односно јако се умеша у систем људског тела, погођени људи обично се стављају у вештачку кому.

У међувремену је све више и више гледајући ЕЦМОС. Особа која је погођена свесна је, може јести, пити и говорити, а мере за рехабилитацију попут лаког тренинга мишића могу се започети брже.

Прочитајте више о овој теми на: Вештачка кома или вештачка кома због упале плућа

прогноза

Леталитет акутног затајења плућа зависи од превазилажења основне болести и почетка терапије. Постојеће болести и хронична конзумација алкохола погоршавају прогнозу.

Након повреда без захватања горњег дела тела, леталност (смртност) је око 10%, а код повреда горњег дела тела око 25%. Ако је акутни застој плућа (АРДС) проузрокован пнеумонијом, стопа смртности је 50%. У случају сепсе са застојем више органа, чак> 80%.