Лек

Ангиотензин 2

Последице

увод

Ангиотензин 2 је ендогени хормон који спада у класу тзв Пептидни хормони се рачуна. Пептидни хормони (синоним: Протеохормони) сачињене су од најмањих појединачних компоненти, аминокиселина, и растворљиве су у води (хидрофилне / липофобне).

Сам ангиотензин 2 састоји се од укупно осам аминокиселина. Због свог својства растворљивог у води, ангиотензин 2 није у стању да прође независно кроз ћелијску мембрану и не врши функцију гласника унутар ћелије.

Ефекат као хормона може се стога развити тек након везивања на погодан површински рецептор. Као компонента система ренин-ангиотензин-алдостерон (укратко РААС), ангиотензин 2 игра одлучујућу улогу у регулисању водне равнотеже и одржавању крвног притиска.

Формирање ангиотензина 2

Ангиотензин 2 се формира и ослобађа у организму не у произвољним износима. Уместо тога, ткивни хормон ангиотензин 2 је део а специфична каскада активације, такозвани Ренин-Ангиотензин-Алдостеронски систем.

У току овог система бубрег на једном пад крвног притиска или један смањен проток крви са ослобађањем ензима Ренин. Такође акутни губитак кухињске соли и водеоно што Смањење волумена крви може се изједначити, покреће отпуштање ренина.

Као ензим, ренин је у стању да га трансформише у Ћелије јетре формирао ангиотензиноген да би одвојио прекурсор ангиотензина 2, наиме ангиотензин 1. Претварање прекурсора хормона у активни хормон се затим врши уз помоћ Ензими за конверзију ангиотензина (кратак: АЦЕ).

Ефекти ангиотензина 2

Онај за ткивни хормон ангиотензин 2 специфични површински рецептор (АТ рецептор) налази се углавном на спољној страни ћелијске мембране крвних судова, бубрега и надбубрежних ћелија. Везање на рецептор крвних жила за ангиотензин 2 ствара сигнални ланац у Унутар ћелија глатког мишића активирано, што покреће њихову контракцију.

Овуда раније пад крвног притиска утицајем Ренин-Ангиотензин-Алдостеронски систем поново порастао. У бубрег активација специфичног рецептора за ангиотензин 2 има сужење (Сужавање) најмањи бубрежни судови резултат. Кроз овај процес могу чак и са падом крвног притиска а стална функција бубрега гарантовано.

У Надбубрежна жлезда Ангиотензин 2 нема директан утицај на васкуларне или мишићне ћелије. Уместо тога, ткивни хормон развија свој ефекат тамо стимулишући ослобађање још две преносиве супстанце, Алдостерон и адреналин. Такође у Хипофиза (лат. Хипофиза) након што се ангиотензин 2 веже за свој рецептор, покреће се појачано ослобађање другог хормона.

Поред тога, претпоставља се да је Осећај жеђи може се контролисати ослобађањем ангиотензина 2. Генерално, на основу описаних функција ткивног хормона ангиотензина 2, а Утицај повећања крвног притиска бити изведен.

Распад ангиотензина 2

Ангиотензин 2 може бити у стварном облику Не кроз организам елиминисан постаните. Уместо, хормон ткива мора након што је развио свој ефекат посебним ензимима (Аминопептидазе) и поделити на овај начин инактивирано постаните.

У том контексту мора се напоменути да се акумулирао током процеса деградације Интермедијари делом такође један Утицај на то

Васкуларни систем
Бубрези
Надбубрежне жлезде и
ЦНС (централни нервни систем)

може вежбати

Ангиотензин 2 у фармакологији

Систем ренин-ангиотензин-алдостерон уопште и ткивни хормон ангиотензин 2 нарочито нуде погодно решење за произвођаче лекова Тачка напада за лечење многих болести.

Сви уобичајени лекови се обично користе за Снижавање крвног притиска (Антихипертензивни лекови) и на Олакшање срца произведено и примењено.
Један се разликује отприлике две врсте лекова:

АЦЕ инхибитори (инхибирају стварање ангиотензина 2)
Антагонисти рецептора АТ1 (блокирају специфични рецептор хормона и тако спречавају интеракцију рецептора ангиотензина 2)