Дијабетичка нефропатија

Генерал

Дијабетичка нефропатија је она која се током година лоше прилагођавала Ниво шећера у крви резултирало компликовањем „Дијабетес„Без обзира на узрок настанка Метаболички поремећај може настати.

Стално повишене вредности шећера у крви могу довести до промена на Посуде бубрега, као и структурне промене органа филтра (Гломерула), упоредо са Ожиљци (Склеротерапија) и задебљање грађевина.

Као резултат тога, филтер такође постаје пропустан за веће и сложеније молекуле, попут протеина у крви (на пример албумина), тако да протеини, између осталог, могу да се изгубе.

Прочитајте више о овој теми на: Албумин у мокраћи

Болест неуморно напредује и без лечења може довести до потпуног губитка функције бубрега у року од неколико година од појаве симптома.

Због све већег броја обољелих од дијабетеса, дијабетичка нефропатија је сада најчешћи узрок надомјесне терапије бубрега (дијализа) у Њемачкој, са 35%.

Типови дијабетеса

Примарно постоји поремећај метаболизма глукозе, дијабетес, који се у основи може поделити у две врсте на основу њиховог порекла.

Од Дијабетес типа И обично постаје уочљив код деце или адолесцената због метаболичке неравнотеже која се појави у кратком времену.

То се дешава као последица уништења ћелија које производе инзулин панкреас до апсолутног Недостатак инсулинатако да се шећер апсорбован кроз храну више не може апсорбовати из крви у ћелије, посебно у мишиће и јетру.

Као резултат тога, шећер се накупља у крви, тако да пацијент у кратком времену достигне веома високе нивое шећера у крви, што пре свега настаје због повећана потреба за мокрењем (Излучивање глукозе у урину), повећан Осећам жеђ и Губитак тежине демонстрирати.

Треба разликовати то Дијабетес типа ИИ, која се често јавља у вези са лошом исхраном и гојазношћу и узрокована је релативним недостатком инсулина уз истовремено инзулинску резистенцију.

Ово је истина наставите са инсулином произведен од гуштераче, који, међутим, увек током дужег временског периода мањи утицај на ћелије у телу, тако да су потребни све виши нивои инсулина у крви да би могли да апсорбују исту количину шећера у ћелије.

То такође води ка томе повећан ниво шећера у крви, који на различитим органима (Посуде, бубрези, нерви итд.) може довести до трајних оштећења.

Нефропатија је болест бубрега која није узрокована упалом или отровима настала оштећења је изазван.

Како се болест развија

Порекло дијабетичке нефропатије и даље је контроверзно, при чему тзв.метаболичка теорија„Класификована је као највероватнија.

Ово претпоставља да трајно високи ниво шећера у крви у почетку путем накупљања молекула шећера на телесним протеинима, попут оних који се налазе у бубрегу (Подрумска мембрана бубрежних гломерула, зидови крвних судова) доводи до оштећења ових структура и повезаних функционалних промена.

Ово ствара тзв.Дијабетичка микроангиопатија“ (=Оштећења на најмањим посудама).

Уз то, долази до повећаног протока крви до бубрега, што, заједно са овим оштећењем, доводи до бубрежног филтера, који нормално строго контролише компоненте крви које се филтрирају у урин, губе селективност, тако да повећавају и веће компоненте како се протеини излучују мокраћом.

То доводи до недостатка ових компоненти крви, што може довести до различитих симптома.

Симптоми и ток

Присуство дијабетичке нефропатије обично годинама пролази неопажено, јер повећани доток крви до бубрега који се у почетку јавља не изазива никакве симптоме.

Током година, описане структурне промене настају у судовима бубрега и самом ткиву, које после дужег времена доводе до повећаног излучивања главног протеина у крви (албумин) води као први симптом; постоји микроалбуминурија са губитком до 300 мг албумина дневно.

У овој фази болест још није повезана са симптомима за пацијента, крвни притисак може почети трајно да расте.

Ако се терапија започне одмах у овој фази, прогресија болести може се одложити или спречити.

Ако се то не догоди, долази до сталног пораста излучивања албумина, што је узроковано преласком на макроалбуминурију (Излучивање више од 300 мг дневно) је обележен.

Како се напредак наставља, бубрег постаје све недовољнији и све више и више компоненти крви (такође и већи протеини) ненамерно се изгубе у организму путем урина, што такође доводи до накупљања токсина (посебно креатинин и уреа) у крви која би се морала елиминисати преко бубрега.

Осим тога, у поодмаклој фази постоји трајно повећање крвног притиска, што поред бубрега, негативно утиче и на друге органе, као што је срце.

Болест је подељена у пет фаза од 1983. године, са све већим излучивањем урина карактеристичним за први стадијум.

У фази ИИ изгледа да је функција бубрега нормална; Још није губитак протеина, већ микроскопски преглед узорка бубрега (биопсија) већ се виде типичне промене.

Од ИИИ ступња надаље долази до микроалбуминурије која преласком на макроалбуминурију прелази праг у четвртој фази.

У стадију В бубрези су оштећени до те мере да је хронична замена бубрега, на пример коришћењем дијализе, неизбежна.

„Видљиво"Симптоми се обично појаве чим се преко бубрега излучи више од 3,5 грама током 24 сата, тако да као резултат тога долази до значајног недостатка протеина у крви, што доводи до воде из посуда које пролазе у околно ткиво (Формирање едема). Поред већ "Вода у ногама„Често о повезаној дебљању и пенастом урину.

Као компликација повећава се ризик од настанка крвних угрушака (Тромбоза) на; Даље, абнормално излучивање шећера у урину повећава стопу инфекције мокраћних путева.

Рана дијагноза

Од клиничке слике дијабетичке нефропатије у великом делушећер„Појављује се код болесних људи, пацијента треба сваке године прегледавати на присуство нефропатије.

Сцреенинг тест укључује, између осталог, одређивање количине албумина у јутарњој урини; ако је то испод 20 мг / л, не може се претпоставити оштећење бубрега у облику дијабетичке нефропатије. Уколико се, међутим, појачана екскреција албумина нађе у два од три узорка урина, терапија тзв. АЦЕ инхибиторима / блокатори рецептора АТ1 (види доле) иницирано.

терапија

Главни циљеви терапије укључују, с једне стране, смањење ризика од кардиоваскуларних компликација, попут срчаног удара или можданог удара, и с друге стране, инхибирање напредовања болести у облику повећања функционалног оштећења бубрега.

Терапија се састоји од два лековита стуба:

1. Проверите ниво шећера у крви, по потреби уз прилагођавање терапије

2. Снижавање крвног притиска

Антихипертензивна терапија мора се започети одмах након дијагнозе дијабетичке нефропатије, без обзира на стадијум; У овом случају, циљ дијабетичара типа ИИ је трајно снизити крвни притисак испод 130-139 / 80-85 ммХг. Поред тога, током те терапије потребно је максимално излучивање протеина од 0,5 до 1 грам дневно.

Терапеутици првог избора су они који су већ наведени Ангиотензин инхибитори (АЦЕ инхибитори, блокатори рецептора АТ1), који интервенирају инхибиторно у регулацији крвног притиска бубрега и такође демонстрирају заштитни ефекат бубрега против даљег оштећења (Инхибиција процеса ремоделирања и ожиљака) Изложба.

Јер се огледало повећало Ниво липида у крви (ЛДЛ холестерол) Још један фактор ризика за Кардиоваскуларне компликације они се такође третирају у фазама од једне до четири, чија је циљна вредност <100 мг / дл.

Започињање ове терапије више није ефикасно у стадију В, које је повезано са надомјесном реналном терапијом, па је нормално изостављено.

Поред терапије лековима, пацијентима са дијабетичком нефропатијом саветује се и то Повећајте хидратацију, при чему бисте требали осигурати да уносите максимално 60 до 80 грама протеина дневно.

Поред тога, а Нормализација тежине (БМИ 18,5 до 24,9 кг / м2) препоручује се.

Ризици и профилакса

Као превентивна мера пацијент може спречити развој дијабетичке нефропатије строга контрола шећера у крви и -терапија спречити или бар одложити.

Дуготрајна хипергликемија (јако повећао ниво шећера у крви) треба избегавати у највећој могућој мери, јер то повећава ризик од развоја дијабетичке нефропатије, између осталог и због накупљања молекула шећера на структурним протеинима бубрега.

Да бисте могли да измерите и контролишете успешно прилагођавање шећера у крви током дужег временског периода, постоји могућност ХбА1ц вредност пацијентове крви.

Ундер Хб (хемоглобин) се разуме компонента црвених крвних зрнаца која преноси кисеоник, на коју се молекули шећера у крви радије вежу.
Сада ХбА1ц показује проценат овог у укупном хемоглобину, који је код здравог пацијента максимално 6,0 г / дл лажи.

Ако се повећава пораст шећера у крви, та вредност се повећава; Будући да црвена крвна зрнца имају просечан животни век од 120 дана, ХбА1ц пружа информације о просечном нивоу шећера у крви у последња три месеца.
Ако је била честа хипергликемија, то се манифестује у приметно повећаним вредностима.

Поред лоше контролисаног нивоа шећера у крви, повећава се и ризик од развоја дијабетичке нефропатије Ниво липида у крви и присуство а Овисност о никотину.

Даље постоји генетски Утицај (предиспозиција), што је показано у студијама погођених породица.